Купить Торвакард таб. п.о. 20 мг. №30 в Москве

Торвакард

таб. п.о. 20 мг. №30
Торвакард таб. п.о. 20 мг. №30
402

Бесплатная доставка при покупке на сумму
от 2000 руб!

Доставка заказа осуществляется
на следующий день.

В случае свободных курьеров,
доставка осуществляется день в день.

Доставка по Москве - 200 руб.

Подробная информация о доставке и оплате

В наличии
Только плюсы!
  • Покупая в Интернет, Вы экономите до 30%.
    Подробнее
  • Гарантия качества
  • Бесплатная доставка при покупке на сумму 2000 руб.

Всасывание


После приема внутрь аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме
крови достигается через 1–2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются
пропорционально дозе.


Биодоступность таблеток аторвастатина по сравнению с раствором — 95
–99%.


Абсолютная биодоступность составляет около 14%, а системная биодоступность
ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%.


Низкую системную биодоступность объясняют пресистемным клиренсом в слизистой
оболочке ЖКТ и/или метаболизмом при «первом прохождении» через печень.


Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25 и 9% соответственно (о чем
свидетельствуют результаты определения Сmax и значения AUC), однако уровень холестерина Хс-ЛПНП при
приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается в одинаковой степени. После приема аторвастатина в вечернее
время уровни его в плазме крови ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы.
Однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП не зависит от времени приема препарата в течение дня.


Распределение


Средний объем распределения — около 381 л. Связывание с белками плазмы
крови — 98%. Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме составляет около 0,25, что указывает
на незначительное проникновение аторвастатина в эритроциты.


Метаболизм


Аторвастатин активно метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных
производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro ингибирующий эффект орто- и парагидроксилированных
метаболитов в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сопоставим с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в
отношении ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови примерно на 70% обусловлена активными метаболитами. Исследования
in vitro
свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина под действием изофермента CYP3А4 в печени. Это
подтверждается повышением концентраций аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме
эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что
аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3А4.


У животных ортогидрокси-метаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации.


Выведение


Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного
и/или внепеченочного метаболизма; однако аторвастатин, по-видимому, не подвергается кишечно-печеночной
рециркуляции. T1/2 — около 14 ч, однако T1/2 активных метаболитов, определяющих
ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, составляет 20–30 ч. После приема внутрь в моче
обнаруживается менее 2% дозы препарата.


Фармакокинетика в особых клинических случаях


Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей (в возрасте старше 65 лет)
выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов более молодого возраста.
Однако различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пациентов
пожилого возраста по сравнению с общей популяцией не обнаружено.


Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.


Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается (Cmax
примерно на 20% выше, a AUC на 10% ниже) от концентрации у мужчин. Однако клинически значимых различий влияния
препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.


Заболевания почек не оказывают влияния на концентрацию аторвастатина в плазме крови
или показатели липидного обмена. В связи с этим изменение дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.


Хотя исследования у больных с терминальными стадиями заболеваний почек не проводились,
гемодиализ вряд ли способен значительно усилить клиренс аторвастатина, т.к. он активно связывается с белками
плазмы.


Концентрация аторвастатина значительно повышается (Cmax и AUC примерно в 16
и 11 раз соответственно) у больных с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью).

В печени триглицериды и Хс включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными ЛПНП-рецепторами. Аторвастатин снижает уровни Хс и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.


Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Препарат вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, а также оказывает благоприятное действие на качество циркулирующих ЛПНП. Аторвастатин эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии другими гиполипидемическими средствами.


При изучении дозозависимости эффекта аторвастатина было обнаружено, что препарат (в дозе 10–80 мг) снижал уровень общего Хс (на 30–46%), Хс-ЛПНП (на 41–61%), аполипопротеина В (на 34–50%) и ТГ (на 14–33%). Результаты лечения были сходными у больных с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией (в т.ч. у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом). Аторвастатин снижает уровни общего Хс, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, ТГ и Хс, не входящего в состав ЛПВП, и повышает уровень Хс-ЛПВП у больных с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает уровень холестерина липопротеинов промежуточной плотности (Хс-ЛППП) у больных с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие ТГ (в т.ч. ЛПОНП, ЛППП и их остатки), также ускоряют развитие атеросклероза. Повышение уровня ТГ в плазме крови часто обнаруживают в сочетании со снижением уровня Хс-ЛПВП и наличием частиц ЛПНП небольшого размера, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. Пока не доказано, что повышение общего уровня ТГ в плазме крови является независимым фактором риска ИБС. Также не доказано, что повышение уровня Хс-ЛПВП или снижение уровня ТГ само по себе влияет на риск коронарных и других сердечно-сосудистых осложнений и смертность больных.


Аторвастатин и некоторые его метаболиты фармакологически активны. Первичным органом-мишенью действия аторвастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина и клиренс ЛПНП.


Динамика уровня Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу препарата следует подбирать с учетом терапевтического эффекта.

Перед началом терапии Торвакардом больному необходимо назначить стандартную гипохолестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.


Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 нед, через 12 нед после начала приема Торвакарда и после каждого повышения дозы, а также периодически (например каждые 6 мес во время лечения). Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии Торвакардом. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхней границы нормы (ВГН), рекомендуется снизить дозу Торвакарда или прекратить лечение.


Торвакард следует применять с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности аминотрансфераз неясного генеза служат противопоказаниями к назначению Торвакарда.


Лечение Торвакардом может вызвать миопатию. У пациентов с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности креатинфосфокиназы следует иметь в виду возможность развития миопатии (боли и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с ВГН). Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой. Терапию Торвакардом следует прекратить в случае выраженного повышения активности креатинфосфокиназы или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых средств. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный изоферментом CYP3А4, и/или транспорт ЛС. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP3A4. Назначая аторвастатин в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми препаратами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности креатинфосфокиназы, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.


При применении аторвастатина, как и других препаратов этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию Торвакардом следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги). Перед началом терапии Торвакардом необходимо попытаться добиться снижения повышенного уровня Хс (гиперхолестеринемии) адекватной диетотерапией, повышением физической активности, снижением массы тела у больных с ожирением и лечением других состояний. Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.


Влияние на способность управления автомобилем и работу с механизмами


О неблагоприятном влиянии Торвакарда на способность управлять автомобилем и работу с механизмами не сообщалось.

Сопутствующие товары
ЛекарстваВитамины и БАДыМед. приборы и изделияКрасотаМама и малышСексСпорт и фитнесREN